Muitos fatores podem desempenhar um papel na EM, mas o sistema imunológico impulsiona a resposta do corpo. Saiba como a EM interage com seu sistema imunológico, e novas descobertas.
MS e seu sistema imunológico
A EM acontece quando seu sistema imunológico não reconhece o revestimento protetor de suas fibras nervosas, chamado mielina. Feito de gordura e proteína, a mielina encobre suas fibras nervosas, um pouco como a camada de borracha sobre o fio elétrico. Ela ajuda seus sinais nervosos a viajar suavemente.
Com a EM, seu sistema imunológico envia células de combate C principalmente células T C para atacar seu sistema nervoso central, que é seu cérebro e sua medula espinhal. Recrutando outras células pelo caminho, as células T liberam produtos químicos que causam inchaço e outros danos à mielina. As áreas que elas atacam são chamadas de lesões (ou placas).
Mas isto é apenas o começo. Esta destruição faz com que as informações fluam entre seu sistema nervoso central, ou CNS, e o resto de seu corpo. Os sinais mistos causam sintomas de EM que podem incluir dormência, fraqueza e problemas de memória, além de afetar sua capacidade de andar, falar ou ver bem.
A pesquisa continua a identificar todas as células envolvidas e os gatilhos por trás desta resposta imunológica defeituosa.
Como os mecanismos diferem para vários tipos de EM
Há vários cursos sobre doenças que a MS pode fazer:
Síndrome clinicamente isolada (CIS). Este é um primeiro episódio de sintomas, que dura pelo menos 24 horas. É causado por inflamação ou perda de mielina no SNC. As pessoas que a têm podem ou não ter esclerose múltipla. Um caso típico de CIS terá apenas uma área danificada que aparece em uma ressonância magnética. Quando múltiplas lesões aparecem em áreas diferentes, seus médicos não CIS C podem dizer que aconteceu em outras ocasiões. É uma forma de diagnosticar a EM.
Retomando a EM (RRMS). O RRMS é definido por ataques à mielina que causam inchaço. As MRIs mostram que as pessoas com RRMS tendem a desenvolver mais lesões novas devido ao inchaço localizado no cérebro do que na medula espinhal.
O RRMS é o tipo mais comum de MS C, cerca de 85% dos casos. Acontece quando as células imunes migram para seu SNC. Feitiços de recuperação parcial ou completa acontecem entre os episódios. A doença não parece piorar em tempos de remissão.
Vários tratamentos têm sido eficazes no tratamento do RRMS. Eles tentam limitar as recidivas que podem causar novas lesões. Por exemplo, se você tem RRMS, seu corpo parece ser capaz de restaurar a mielina danificada através da remielinização, especialmente no início. Isto pode ser como os sintomas diminuem e entram em remissão. A redução do inchaço também pode ter um papel importante. Com a EM primária progressiva (PPMS) e a EM secundária progressiva (SPMS), os danos estão além do reparo C. É por isso que os sintomas não diminuem ou entram em remissão com essas formas.
MS (PPMS) primário-progressivo. O PPMS tende a causar menos inchaço e menos lesões cerebrais do que o RRMS. Ao invés disso, aparecem mais lesões na medula espinhal. O PPMS não acontece tanto quanto o RRMS C, que representa 10% dos casos. Muitas vezes começa com problemas graduais com a marcha.
Você não tem surtos de sintomas como com o RRMS. Também não há período de remissão, portanto sua função nervosa fica cada vez pior. Com pouco inchaço e atividade no cérebro, o PPMS não aparece nas ressonâncias cerebrais, o que torna difícil identificar e rastrear. Uma RM da medula espinhal geralmente mostrará danos em cerca de 60% dos casos.
EM secundário-progressiva (SPMS). O SPMS começa como RRMS. Mas algumas pessoas começam uma segunda fase. Sua função nervosa piora com o tempo e progride de forma constante como no PPMS. Então, danos ou perdas nervosas acontecem.
O que os cientistas aprenderam
A EM atinge mais partes do cérebro do que os cientistas haviam pensado. A matéria cinzenta é a superfície do cérebro onde vivem os corpos celulares. Os axônios são as partes de suas células nervosas que se comunicam. É também onde normalmente se encontram as lesões. Os axônios também são de cor branca porque são revestidos com mielina. Os cientistas sabem agora que a EM afeta toda essa matéria, não apenas onde está a lesão.
Os sintomas da EM são desencadeados apenas pela lesão de mielina. Os danos aos axônios, as fibras nervosas, muitas vezes acontecem antes de uma pessoa apresentar quaisquer sintomas externos de EM. Quando as células atacam a mielina, os sintomas entram em ação.
A atividade da EM acontece mesmo sem sintomas externos. Os cientistas agora medem a atividade da doença por lesões que aparecem em sua ressonância magnética C, seu número, tamanho e quão inflamadas elas estão.
Nova Tecnologia e Leads
Os novos caminhos mais promissores para o tratamento da EM incluem:
A análise de seqüenciamento de RNA de célula única permite aos pesquisadores estudar células inflamatórias no líquido espinhal de pessoas com EM. A tecnologia mede a freqüência de certas células T no líquido espinhal. Um tratamento chamado terapia de esgotamento de células B pode desativar essas células. Funciona bem para a maioria das pessoas, mas os pesquisadores ainda estão estudando porque não funciona para outras pessoas.
Aprendendo com o lúpus. Os pesquisadores estudaram um gene ligado ao lúpus, outra doença auto-imune. Quando estudaram o DNA de 200 pessoas com EM, descobriram que o tipo mais agressivo de EM progressiva também está ligado a este gene. Isto pode mostrar como algumas pessoas podem ser mais propensas a ter EM grave.
Protegendo o sistema nervoso dos danos causados pela EM. Isto inclui experimentar métodos que funcionam para outros distúrbios. A pesquisa também prossegue para formas de restaurar a mielina.
A tecnologia do chip genético, novos métodos de imagem baseados em RM e ferramentas de imagem de alta tecnologia permitem aos cientistas ver dentro das lesões no cérebro e na medula espinhal e estudar o fluido espinhal para descobrir como o processo da doença funciona. O objetivo é impedir o progresso da EM, restaurar os danos causados e acabar com a doença.
