Vários tratamentos experimentais para esclerose múltipla estão sob o microscópio. Saiba mais sobre os ensaios clínicos de esclerose múltipla que podem levar à próxima descoberta.
Vários tratamentos experimentais estão sendo estudados para descobrir se eles são seguros e eficazes para pessoas com diferentes tipos de esclerose múltipla (EM) e em diferentes pontos de sua jornada.
Os principais objetivos da pesquisa são encontrar novas maneiras de impedir que a EM se agrave ou mesmo de reverter os danos nervosos e a incapacidade que pode vir com ela. Eventualmente, a esperança é acabar com a esclerose múltipla para sempre.
É uma ordem alta, com certeza, mas estão sendo feitos progressos em laboratórios e centros médicos em todo o mundo.
Novas drogas que visam os mordedores de nervos
Um dos mais excitantes novos grupos de drogas em estudo é chamado BTK (Brutons tyrosine kinase) inibidores da EM recorrente, diz Ben Thrower, MD, neurologista e diretor médico do Instituto de EM Andrew C. Carlos no Shepherd Center em Atlanta e consultor médico sênior da Fundação Esclerose Múltipla.
Os inibidores BTK são o que se chama terapia modificadora de doenças. O objetivo da terapia modificadora de doenças é interromper a progressão da incapacidade, sem novas lesões (esclerose ou cicatrizes) nas ressonâncias magnéticas, e sem recaídas.
Os medicamentos de EM que evoluíram nos últimos 5 anos são o que Thrower também me chamaria de drogas. Eles são novos, mas funcionam da mesma forma que as drogas existentes. Cada nova medicação pode ser um pouco mais segura ou mais conveniente de se tomar.
Mas os inibidores BTK (também chamados de bloqueadores BTK) são uma classe totalmente nova de drogas que funcionam de uma nova maneira. Eles absorvem as células do sistema imunológico B e macrófagos. Macrófago é latim para os grandes comedores, diz Thrower. Estas são células que mastigam coisas. Idealmente, isso envolve coisas como bactérias e células pré-cancerosas. Mas a EM é uma doença auto-imune, e o sistema imunológico tem como alvo as células saudáveis que não deveria. Macrófagos em uma pessoa com EM podem mordiscar a mielina, o revestimento protetor das células nervosas, causando danos.
As células B têm alguns papéis no sistema imunológico. Elas criam anticorpos quando crescem para serem plasmócitos (de sangue) e coordenam a atividade das células T, diz Thrower. A esperança é que os inibidores BTK reduzam a inflamação e os danos, trabalhando por ambas as vias.
Mas será que estes medicamentos estão prontos para uso? Três estão na última fase dos testes clínicos de EM e poderiam estar prontos em 2023, diz Thrower. Outra vantagem para os inibidores BTK: Eles são comprimidos e podem ser tomados em casa. Muitos outros medicamentos modificadores da EM são injetáveis ou infusões.
Reinicialização de seu sistema imunológico
Quando você tem esclerose múltipla, seu sistema imunológico ataca seu sistema nervoso central. Então, e se os médicos pudessem limpar seu sistema imunológico ruim e lhe dar um novo sistema? Essa é a idéia básica por trás de um tipo de transplante de medula óssea chamado transplante autólogo de células-tronco hematopoiéticas (AHSCT).
Como isso funciona? Thrower explica desta forma:
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As células-tronco imaturas feitas em sua medula óssea são removidas de seu sangue.
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Essas células são tipo clonadas e muitas cópias são feitas.
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O disco rígido do sistema imunológico ruim é limpo com alta dose de quimioterapia.
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O sistema imunológico é reinicializado com as novas células-tronco que não atacam seu sistema nervoso.
Como são suas células, elas não podem ser rejeitadas. Mas levará cerca de um mês para que seu corpo substitua seu sistema imunológico. Isso o coloca em risco de infecções potencialmente fatais, incluindo a COVID-19 e outras.
O procedimento não é novo, mas não é aprovado pela Food and Drug Administration. Pode ser em breve, diz Thrower.
De fato, os Institutos Nacionais de Saúde estão patrocinando um ensaio clínico comparando o AHSCT contra os tratamentos mais amplamente utilizados e eficazes para a EM recorrente-remitente.
Mesmo que o AHSCT não seja aprovado, os especialistas sabem muito sobre os melhores candidatos para esta ambiciosa terapia. Seu maior sucesso em pessoas com EM recorrente agressiva com menos de 50 anos de idade, de acordo com Thrower.
Este é o mesmo procedimento que a atriz Selma Blair teve em 2019, acrescenta ele. Sua jornada é o tema de um documentário de 2021 chamado Introducing, Selma Blair.
Converse com seu neurologista sobre se você deve tentar o AHSCT. Muitos americanos vão a outros países para este tratamento.
Uma Nova Abordagem de Células-Tronco
Outra terapia de transplante de células-tronco que está sendo tentada no Atlantas Shepherd Center tem como objetivo tratar todos os tipos de EM: recaída-remitente, primário progressivo e secundário progressivo. O procedimento utiliza o que é chamado de células-tronco mesenquimais. Ele pode ser capaz de reparar danos e reverter deficiências.
As células mesenquimais são mais maduras do que as células-tronco embrionárias, que têm uma melhor capacidade de reparo, mas são arriscadas. Uma vez que você coloca células embrionárias no corpo, você perde o controle e não pode retirá-las quando elas entram. Elas podem se transformar em células cancerosas ou tecidos nos quais você não quer que se desenvolvam, diz Thrower.
As células-tronco embrionárias são como um gênio em uma garrafa, você não sabe se vai conseguir um bom ou um mau gênio, diz ele.
As células mesenquimais oferecem mais controle e são mais seguras de usar. O ensaio em Atlanta infunde estas células em voluntários através de uma veia. Ao contrário do AHSCT, ele não destrói o sistema imunológico.
Mas o júri ainda está fora desta abordagem. Está apenas na primeira fase de pesquisa, portanto, a anos de se tornar um tratamento aprovado.
Ensinando velhos truques de drogas novas
Os pesquisadores estão analisando os medicamentos existentes que mostram promessa no tratamento da EM:
Ibudilast. Esta é uma droga usada para a asma, principalmente na Ásia. Os pesquisadores esperam que ela possa parar a progressão na EM progressiva primária e secundária. Ela bloqueia uma enzima chamada fosfodiesterase e pode reduzir a inflamação e proteger os nervos. O Ibudilast é um comprimido na segunda fase da pesquisa.
Clemastine. Pesquisadores da Universidade da Califórnia em São Francisco testaram muitos medicamentos diferentes em um tubo de ensaio para ver se algum deles poderia reparar a mielina. Eles conseguiram um resultado no medicamento para alergia clemastina, diz Thrower.
O interessante com estes estudos é que você está procurando reparo neural em um tubo de ensaio com moléculas que por todos os direitos não deveriam ter a capacidade de reparar no sistema nervoso central. Portanto, você está mostrando que eles reparam, mas não sabe por quê. É uma forma retrógrada de fazer pesquisa, mas é muito rápida porque estes já são medicamentos aprovados pelo FDA, portanto você sabe que eles são seguros, diz Thrower.
Clemastine está agora na fase II do ensaio, na esperança de reverter a deficiência de EM.
Uma cura para MS está ao alcance?
Cura significa coisas diferentes para pessoas diferentes, diz Thrower. Se você for recém-diagnosticado sem deficiência e tomar uma terapia modificadora de doenças altamente eficaz que pare a EM em seus rastros, isso efetivamente seria uma cura. Os medicamentos BTK ou AHSCT podem cair nesse campo, diz Thrower.
A barra é mais alta se você estiver incapacitado e em uma cadeira de rodas potente, diz Thrower. Uma cura para você significaria parar a progressão e reverter a deficiência. É onde terapias como o tratamento de células-tronco mesenquimais podem entrar em jogo.