O vírus 'Mono' poderia ajudar a desencadear a Esclerose Múltipla?
Escrito por doutor Contribuintes Editoriais
Por Amy Norton
Repórter HealthDay
SEXTA-FEIRA, 14 de janeiro de 2022 (HealthDay News) -- Há anos, os pesquisadores suspeitam que o vírus Epstein-Barr, mais conhecido por causar mononucleose, possa também desempenhar um papel no desencadeamento da esclerose múltipla. Agora, um novo estudo fortalece o caso.
O estudo, de mais de 10 milhões de militares americanos, descobriu o risco de desenvolver esclerose múltipla (EM) com 32 vezes mais doses após a infecção por Epstein-Barr.
O vírus Epstein-Barr (EBV) é onipresente, com cerca de 95% da população sendo infectada em algum momento. Muitas pessoas o contraem quando crianças, quando geralmente não causa sintomas. Quando as pessoas são infectadas como adolescentes ou adultos jovens, ele pode causar mononucleose.
Ao longo dos anos, vários estudos têm sugerido que, em um pequeno número de pessoas, a EBV pode ajudar a aumentar o risco de esclerose múltipla. A EM é uma doença neurológica causada por um ataque mal orientado do sistema imunológico ao tecido nervoso do próprio corpo.
As pessoas que tiveram mononucleose, por exemplo, correm maior risco de desenvolver EM do que aquelas que nunca sofreram sintomas de infecção por EBV. Entretanto, as pessoas com EM podem apresentar altos níveis de anticorpos contra o EBV vários anos antes de seus sintomas aparecerem. Pesquisadores também encontraram células B infectadas pelo EBV no cérebro de pacientes com EM.
Tudo indica que algo sobre a resposta imunológica à infecção pelo EBV pode, em certas pessoas, provocar o desenvolvimento da esclerose múltipla.
Mas provar que o vírus é uma causa da EM, e não apenas um espectador, tem sido um desafio. Isso em parte porque quase todos estão infectados com EBV, enquanto a EM é relativamente rara.
É necessário um estudo maciço e de longo prazo para identificar as pessoas que são inicialmente EBV-negativas, e depois ver se uma nova infecção por EBV aumenta o risco de desenvolver posteriormente a EM.
O novo estudo, publicado na revista Science, fez exatamente isso.
"Esta é a evidência mais forte que temos até hoje de que o EBV contribui para a EM", disse Mark Allegretta, vice-presidente de pesquisa para a Sociedade Nacional de EM sem fins lucrativos.
Allegretta, que não estava envolvido no estudo, disse que o vírus é provavelmente "necessário, mas não suficiente" para causar a EM. Ou seja, ele conspira com outros fatores que tornam as pessoas mais vulneráveis ao desenvolvimento da EM.
Neste ponto, os estudos identificaram alguns outros fatores ligados ao maior risco de EM, disse o autor sênior do estudo, Dr. Alberto Ascherio.
Estes incluem certos genes, assim como o tabagismo, deficiência de vitamina D e obesidade infantil, disse Ascherio, um professor de epidemiologia da Escola de Medicina de Harvard.
Nenhum desses fatores, entretanto, se aproxima do aumento de 32 vezes no risco ligado à infecção por EBV, disse Ascherio.
Ele chamou as últimas descobertas de "provas convincentes" do papel do vírus na causa da EM.
No estudo, o pessoal militar dos EUA foi rastreado por mais de 20 anos. Todos tiveram amostras de sangue coletadas no alistamento, e depois a cada dois anos.
A equipe de Ascherio descobriu que cerca de 5% eram EBV-negativos na época do primeiro teste.
No total, 955 militares foram diagnosticados com EM enquanto estavam em serviço ativo. Isso incluiu 35 que inicialmente tinham sido EBV-negativos. Todos esses indivíduos, exceto um, foram infectados com EBV antes de seu diagnóstico de EM - tipicamente cinco anos antes.
Em comparação com seus homólogos que permaneceram EBV-negativos, aqueles recém-infectados com o vírus tinham um risco 32 vezes maior de desenvolver EM durante o período do estudo.
Uma questão é se as pessoas nos estágios pré-sintomáticos da EM têm um sistema imunológico disfuncional que as torna mais propensas a infecções virais em geral.
Assim, a equipe de Ascherio analisou se o risco da EM estava associado a outras infecções virais no pessoal militar, incluindo o citomegalovírus - outro vírus comum que permanece adormecido no corpo durante toda a vida. Eles não encontraram nenhuma ligação semelhante entre esses vírus e a EM.
Ascherio disse que é provável que algo sobre a resposta imunológica ao EBV, especificamente, ajude a desencadear a EM. Exatamente o que permanece obscuro.
Um editorial publicado com o estudo ecoou a idéia de que o EBV é necessário, mas não o suficiente por si só, para causar a EM.
A infecção é o passo inicial, mas outros "fusíveis devem ser inflamados" para causar a EM, escreveram os Drs. William Robinson e Lawrence Steinman, da Universidade de Stanford na Califórnia.
Eles levantam a questão de se as vacinas contra o EBV poderiam ajudar a prevenir a EM. Tais vacinas estão em desenvolvimento: Moderna, fabricante de uma das vacinas COVID do RNA mensageiro, acaba de iniciar um teste antecipado de uma vacina contra o EBV contra o mRNA.
Outra possibilidade, disse Ascherio, é que os antivirais que visam as células infectadas pelo EBV poderiam ser testados para tratar a EM.
Alguns medicamentos mais recentes para a EM retardam a progressão da doença, esgotando certas células B do corpo. Allegretta disse que é "razoável" especular que uma razão para os medicamentos funcionarem é a redução das células B infectadas pelo EBV.
Mais informações
A Sociedade Nacional de EM tem mais sobre as causas da EM.
